Kanceri i pankreasit është një nga format më agresive të sëmundjes, me mundësi të kufizuara trajtimi dhe shkallë të lartë vdekshmërie.
Hulumtimet e fundit sugjerojnë se pirja e duhanit është një faktor i rëndësishëm rreziku, por mekanizmat e saktë mbeten të paqarta.
Një studim i ri hedh dritë mbi mënyrën se si toksinat e duhanit ndikojnë në sistemin imunitar dhe përshpejtojnë rritjen e tumorit.
Në mënyrë specifike, hulumtimi shpjegon pse duhanpirësit kanë më shumë gjasa të zhvillojnë kancer pankreatik dhe pse ata kanë rezultate më të këqija krahasuar me jo-duhanpirësit.
Studiuesit nga Qendra e Kancerit Rogel e Universitetit të Miçiganit gjatë studimit, të botuar në Cancer Discovery, identifikuan një lloj qelize specifike që i përgjigjet toksinave mjedisore, të tilla si ato që përmbahen në cigare.
Kur toksinat lidhen me këto qeliza, ato shkaktojnë lirimin e një proteine, interleukin-22 (IL-22), e cila çon në rritje agresive të tumorit tek minjtë me kancer pankreatik.
Analiza e mëtejshme zbuloi një lloj qelize imune hiper-shtypëse që e rrit këtë përgjigje, ndërsa njëkohësisht parandalon sistemin imunitar të luftojë rritjen e tumorit.
Studiuesit filluan duke administruar një kimikat të gjetur në cigare dhe toksina të tjera mjedisore te minjtë me tumore pankreatike për të studiuar efektin e tij në IL-22.
Hulumtimet e mëparshme kanë treguar se IL-22 luan një rol në mikroambientin e tumoreve pankreatike.
Një receptor i specializuar që gjendet në qelizat që prodhojnë IL-22 lidhet me kimikate, jo me proteinat natyrale të vetë trupit, duke e bërë atë një hap të parë logjik për të shqyrtuar efektin e kancerogjenit në IL-22.
“Ndryshon në mënyrë dramatike sjelljen e tumoreve. Ato rriten ndjeshëm, metastazohen në të gjithë trupin. Ishte vërtet mbresëlënëse”, tha Dr. Timothy L. Frankel. Ekipi më pas hetoi mekanizmin që çoi në këtë rritje të përshpejtuar të tumorit. Ata konfirmuan se te minjtë pa sistem imunitar, toksinat kimike nuk shkaktuan rritje të tumorit, duke treguar se kancerogjeni vepron përmes sistemit imunitar.
Më pas, ata zbuluan se IL-22 kontribuon në prodhimin e qelizave T-rregulluese, një lloj qelize që shoqërohet me çrregullime autoimune, por që më parë nuk ishte shoqëruar me kancerin e pankreasit.
Rezultatet u konfirmuan në qelizat imune njerëzore, si dhe në qelizat e pacientëve me kancer pankreatik. Në fakt, duhanpirësit me kancer pankreatik kishin më shumë qeliza T-reg sesa jo-duhanpirësit.
Përveç kësaj, studiuesit treguan se një frenues që bllokon veprimin e kimikatit të cigareve ishte efektiv në tkurrjen e tumoreve.
Megjithatë, shkencëtarët vërejnë se nevojiten kërkime të mëtejshme për të vlerësuar potencialin e një ilaçi që pengon këtë toksinë mjedisore ose bllokon këtë rrugë sinjalizimi. Për më tepër, rezultatet sugjerojnë nevojën për trajtim të personalizuar bazuar në ekspozimin e pacientëve ndaj tymit të cigares.
“Një qasje e ndryshme mund të jetë e nevojshme për të trajtuar duhanpirësit që zhvillojnë kancer pankreatik”, tha Frankel, duke shtuar se “nuk ka një metodë të besueshme shqyrtimi, por duhanpirësit duhet të informohen për simptomat dhe të marrin në konsideratë referimin në një klinikë me rrezik të lartë”.
Ai këshillon që njerëzit me një histori familjare të kancerit të pankreasit ose sëmundjeve të tjera inflamatore të pankreasit duhet të shmangin pirjen e duhanit.
Ky studim ofron njohuri kritike mbi rolin e pirjes së duhanit në kancerin e pankreasit, duke treguar se toksinat e duhanit jo vetëm që nxisin rritjen e tumorit, por edhe shtypin përgjigjen imunitare anti-tumorale përmes qelizave T-rregulluese. Zbulimi hap rrugën për agjentë të rinj farmaceutikë dhe strategji të personalizuara parandaluese dhe trajtimi për duhanpirësit dhe pacientët me risk të lartë.
