Asnjë pandemi vdekjeprurëse nuk zgjat përgjithmonë. Më së shumti deri dy vjet paçka se disa kanë zgjatur shtatë vjet.
Gripi i vitit 1918, për shembull, kapërceu globin dhe mori dhjetëra miliona jetë, megjithatë nga viti 1920, virusi që e shkaktoi atë ishte bërë dukshëm më pak vdekjeprurës, duke mbetur vetëm grip i zakonshëm sezonal.
Disa pandemi kanë zgjatur më shumë, si Murtaja e Zezë, e cila doli nga Azia Qendrore në vitin 1346, u përhap në të gjithë Evropën dhe raportohet të ketë vrarë një të tretën e banorëve të Evropës, Lindjes së Mesme dhe pjesëve të ndryshme të Azisë.
Edhe kjo pandemi mbaroi, por u deshën shtatë vjet pasi nisi, ndoshta sepse kaq shumë kishte për të shkatërruar, ose shpëtoi kush mundi dhe zhvilloi imunitetin.
Me sa mund të thonë shkencëtarët dhe historianët, bakteri që shkaktoi Murtajën e Zezë kurrë nuk e humbi virulencën, ose vdekshmërinë e tij.
Por patogjeni përgjegjës për pandeminë e gripit të vitit 1918, i cili endet edhe sot në planetin tonë si një lloj i gripit sezonal, evoluoi për t’u bërë më pak vdekjeprurës, dhe është e mundur që patogjeni për pandeminë H1N1 2009 të bëjë të njëjtën gjë.
A do të ndjekë një trajektore të ngjashme SARS-CoV-2, virusi që shkakton Covid-19? Disa shkencëtarë thonë se virusi tashmë ka evoluar në një mënyrë që e bën më të lehtë transmetimin. Por, sa i përket një rënieje të mundshme të virulencës, pjesa më e madhe e shkencëtarëve thonë se është shumë shpejt për ta thënë.
Ideja që patogjenët qarkullues, gradualisht bëhen më pak vdekjeprurës me kalimin e kohës, është shumë e vjetër. Duket se kjo ide ka origjinën në shkrimet e një mjeku të shekullit të 19-të, Theobald Smith, i cili sugjeroi se ekziston një “ekuilibër delikat” midis parazitit dhe të infektuarit dhe argumentoi që, me kalimin e kohës, vdekshmëria e një patogjeni duhet të bjerë, pasi në të vërtetë nuk është në interesin e një mikrobi për të “vrarë” si më parë, pasi ambientohet.
Ky nocion u konsiderua një zbulim i mençur për shumë vite, por në vitet 1980, studiuesit kishin filluar ta sfidonin idenë.
Në fillim të viteve 1980, biologët matematicienë Roy Anderson dhe Robert May, propozuan se mikrobet transmetohen më së miri kur të infektuarit derdhin shumë patogjenë, që shpesh mund të nënkuptojë kur ata janë mjaft të sëmurë.
Nëse jeni me të vërtetë i sëmurë, – vazhdon argumenti – jeni duke e zbrazur më shumë virusin, gjë që e bën më të lehtë për nikoqirin tjetër ta marrë atë. Pra, virulenca dhe transmetueshmëria shkojnë dorë për dore, derisa mikrobi bëhet aq vdekjeprurës sa përfundon duke vrarë nikoqirin e tij shumë shpejt, dhe për këtë arsye nuk mund të përhapet si më parë. Kjo njihet si shkëmbim “transmetimit-virulencë”.
Shembulli më i njohur është ai i virusit të miksomës, një patogjen i futur në Australi në vitin 1950, me qëllim për të çliruar vendin nga lepujt. Fillimisht, virusi vrau më shumë se 90 për qind të lepujve Australianë, që u infektuan. Por me kalimin e kohës, u zhvillua një armëpushim i tensionuar: Lepujt evoluan rezistencën, mikroza e miksomës ra në virulencë, kurse lepujt dhe mikrobet mbetën në ekuilibër të pasigurt, për disa kohë.
Një teori e dytë, e zhvilluar nga epidemiologu evolucionar Paul Ewald, të cilën ai e quan “teoria e virulencës”, sugjeron që, si rregull, sa më vdekjeprurës të jetë mikrobi, aq më pak ka gjasa të përhapet. Arsyeja: Nëse viktimat imobilizohen shpejt ( mendoni për Ebola, për shembull), atëherë ata nuk mund ta përhapin lehtë infeksionin. Mbi këtë ide, nëse një mikrob kërkon që një mikpritës i lëvizshëm ta përhapë atë, virulenca e tij, do të bjerë.
Teoria e virulencave thotë se shumë mikrobe do të evoluojnë më pak virulencë pasi ato qarkullojnë dhe përshtaten me popullatën njerëzore”, raporton NOA.al.
Teoria e Ewald gjithashtu thotë se mikrobet kanë të gjitha strategjitë e tyre për tu përhapur, dhe disa nga ato strategji lejojnë që ato të ruajnë virulencën dhe transmetueshmërinë e lartë.
Qëndrueshmëria, thotë Ewald, është një strategji e tillë e tyre. Virusi Variola, i cili shkakton lisë, është shumë i qëndrueshëm në mjedisin e jashtëm dhe mund të ketë një normë të lartë vdekjeje nga 10 në 40 përqind. Ewald e quan atë dhe mikrobet e tjera të qëndrueshme patogjenë “rri-prit”. Disa infeksione vdekjeprurëse përhapen prej nikoqirëve shumë të sëmurë nga vektorë si: pleshtat, morrat, mushkonjat ose rriqrat. Të tjerët, siç është kolera, përhapen në ujë. Të tjerë, të tilla si infeksionet “staph” të marra në spital, përhapen nga njerëz që kujdesen për të sëmurët ose ata që vdesin. Kjo është ajo që ndodhi në spitalet e grave të shekullit të 19-të, kur mjekët përhapën ethe puerperale te “fëmijët” nga një grua pas lindjes së njërës, te tjetra.
Të gjitha këto strategji, sipas Ewald, mund të parandalojnë rrëshqitjen e një mikrobi, përndryshe ato konsiderohen të pashmangshme për të ulur virulencën.
Atëherë, çfarë sugjerojnë këto teori evolucionare në lidhje me SARS-CoV-2 dhe trajektoren e tij të mundshme? A ka gjasa që “romani” koronavirus të bjerë në virulencë, ndërsa aktualisht virusi po transmetohet nga njëri person në një tjetër, në të gjithë botën?
SARS, një shpërthim i hershëm i një koronavirusi serioz që trazoi botën nga 2002 në 2003, ofron një kontrast interesant. Ai virus duket se u përhap vonë gjatë rrjedhës së infeksionit nga njerëzit që ishin shumë të sëmurë dhe përfundimisht infektoi rreth 8,000 njerëz, duke vrarë 774 para se të dëbohej nga ekzistenca, mbi një përpjekje globale për të izoluar pacientë të sëmurë.
Por SARS-CoV-2, studiuesit e dinë, është i transmetueshëm në fillim të infeksionit. Nuk ka ndonjë marrëdhënie të shpjegueshme midis transmetueshmërisë dhe ashpërsisë. Edhe rastet asimptomatike mund të hedhin sasi të konsiderueshme të virusit, dhe nuk duket domosdoshmërisht të ketë një rrezik në rritje me ekspozimin ndaj njerëzve më të sëmurë.
Duket e pamundur, pra, që rrjedha e evolucionit të SARS-CoV-2 të pasqyrojë në mënyrë rigoroze modelin e shkëmbimit të virgjërisë dhe transmetimit të Anderson dhe May. Për të parashikuar trajektoren evolucionare të SARS-CoV-2, Ewald sheh drejt qëndrueshmërisë së virusit. Ai tregon se grimcat infektive SARS-CoV-2 zgjasin në sipërfaqe të ndryshme midis dis orëve dhe ditëve, duke e bërë atë afërsisht aq të qëndrueshme sa virusi i gripit.
Ai argumenton, pra, se SARS-CoV-2 ka të ngjarë të evoluojë virulencën në nivele shumë të ngjashme me atë të gripit sezonal, me një normë tipike vdekjeje prej 0,1 përqind.
Por ende nuk ka asnjë mënyrë për të qenë i sigurt se cili është kursi që do të ndjekë SARS-CoV-2. Madje, edhe niveli aktual i vdekjeve është i pasigurt, sepse ndryshimet në testimin e koronavirusit nga vendi në vend e bëjnë të pamundur një llogaritje të plotë të infeksioneve globale.
Shkencëtarët mund të kenë vërejtur tashmë ndryshime evolucionare në virus, megjithëse dukshëm ndryshimet shihen në drejtim të rritjes së transmetueshmërisë, jo të virulencës më të ulët. Një ekip i udhëhequr nga Bette Korber, një biolog llogaritës në Laboratorin Kombëtar të Los Alamos, botoi një letër në revistën “Cell” në korrik që tregon se një lloj tjetër që mbart një mutacion të identifikuar si D614G duket se po zëvendësonte llojin fillestar që doli për herë të parë nga Wuhan, Kinë . Korber dhe ekipi i saj sugjeruan që, në bazë të hulumtimit të tyre – të kryer në qeliza – lloji i ri dukej të ishte më infektues sesa origjinali. Ndërsa gazeta vëren se “infektiviteti dhe transmetueshmëria nuk janë gjithmonë sinonime”. Korber thotë se gjetjet janë në përputhje me transmetueshmërinë më të lartë.
Ashtu si me një version të mëparshëm të studimit të ndarë para shqyrtimit nga kolegët e tij në prill, ky përfundim u përball shumë shpejt në një breshëri kritikash. Duke i bërë jehonë një kufizimi të shënuar në letrën “Cell”, kritikët theksuan më tej se studimet e kulturës qelizore nuk janë në gjendje të kopjojnë kompleksitetin e jetës reale, kështu që rezultatet duhet të interpretohen me kujdes. Menjëherë pasi u botua gazeta “Cell”, epidemiologu dhe virologu i Yale Nathan Grubaugh tha për National Geographic, “Ekziston një hendek i madh midis infektivitetit në një laborator dhe transmetimit njerëzor.”
As Grubaugh dhe as kolegia e tij Angela Rasmussen, një virologe në Universitetin Columbia e cila gjithashtu ka shprehur skepticizëm në lidhje me ndikimin e mutacionit në transmetueshmërinë, nuk iu përgjigjën kërkesave për komente.
Por koha ka treguar – dhe shkencëtarët duke përfshirë Grubaugh-un pajtohen – se ky tip i ri është tani primari. Siç thotë Korber: “Tipi D614G tani është pandemi. Vështirë se mund ta provoni më virusin [origjinal] Wuhan. Në fillim të marsit, virusi ishte një virus i ndryshëm nga sot. ” Ky zëvendësim gati i plotë i llojit origjinal tregon se zgjedhja – zgjedhja e mundshme drejt transmetimit më të madh – ishte përgjegjëse për ndërrimin, thotë Korber.
Sipas analizës së EWald, transmetueshmëria e lartë shpesh shoqërohet me virulencë më të ulët. Ai pret të shohë prova se SARS-CoV-2 po evoluon në atë drejtim. Ende, tani për tani, është e vështirë të heqësh këtë lloj evolucioni viral nga përmirësimet në testim, trajtim dhe distancim shoqëror. Testimi i SARS-CoV-2, për shembull, është më i arritshëm sesa ishte më parë në pandemi. Kjo do të thotë që pacientët do të shtrohen në spital dhe trajtohen më shpejt, duke ofruar një shans më të mirë për të mbijetuar, shkroi Cameron Wolfe, një mjek i sëmundjeve infektive dhe studiues në Universitetin Duke, i cili trajton shumë pacientë me Covid-19. Më tej, ai shkroi se, trajtimet eksperimentale mund të ndihmojnë pacientët e shtruar në spital, ndërsa disa nga njerëzit më të prekshëm – ata në shtëpitë e pleqve – tani janë më të mbrojtur nga ekspozimi.
“Të gjithë flasin për evolucionin viral” që potencialisht çon në uljen e vdekshmërisë, shkroi Wolfe. “Por unë ende nuk kam parë ndonjë të dhënë përfundimtare. për të mbështetur atë hipotezë.”
Ashtu si murtaja, Covid-19 është një infeksion që erdhi vjedhurazi dhe që në fund të fundit mund të ngadalësojë evolucionin drejt virulencës më të ulët. Yersinia pestis, mikrobi që shkakton murtajën, shkatërron përgjigjen e hershme imune, duke bërë që njerëzit e infektuar të mund të udhëtojnë dhe të përhapin infeksionin për disa ditë para se ata të ndihen të sëmurë. Në mënyrë të ngjashme, njerëzit e infektuar me SARS-CoV-2 duken të tillë.
