Një proteinë individuale që provon replikimin thelbësor dhe përhapjen e virusit SARS-CoV-2 në qeliza të tjera mund të jetë një dobësi e mundshme e virusit që mund të jetë dhe një objekt terapeutik.
Molekula e njohur shkëncërisht si proteina transmembranore 41B (TMEM 41B) mendohet se ndihmon në formimin e membranës së jashtme yndyrore që mbron materialin gjenetik të virusit pasi replikohet brenda një qelize të infektuar përpara se të infektojë një tjetër.
Gjetjet vijnë nga studime të studiuesve në Shkollën e Mjekësisë të Universitetit të Neë York-ut dhe Qendrës për Kancer në Universitetin Rockefeller, botuar në Cell.
Këto studime zbuluan se TMEM41B ishte e nevojshëm për kopjimin e SARS-CoV-2.
Në një seri eksperimentesh, studiuesit krahasuan mënyrën sesi koronavirusi replikohet në qelizat e infektuara në të njëjtën mënyrë që ndjekin 24 viruse të tjerë vdjekjeprurëse të tilla si ato përgjegjëse për ethet e verdha, virusin e Nilit Perëndimor dhe sëmundja Zika.
Ata gjithashtu krahasuan procesin e replikimit të SARS-CoV-2 në qelizat e infektuara me atë tre koronavirusëve të tjerë sezonalë që shkaktojnë ftohjen e zakonshme.
‘Të kombinuara studimet tona përfaqësojnë provat e para që proteina transmembranore 41b është një faktor kritik në infeksionin me flavonoide dhe koronavirusë, siç është SARS-CoV-2. Një hap i rëndësishëm në trajtimin e e një infeksioni të ri si COVID-19 është hartimi i peizazhit molekular për të parë se cilat synime potenciale, duhet të luftojmë. Duke krahasuar një virus të ri me viruse të tjerë, tashmë të njohur ne mund të zbulojmë të përbashkëtat, të cilat shpresojmë të shërbejnë si një listë e dobësive të mundshme për shpërthimë në të ardhmen’ tha një nga studiuesit kryesor Dr. John T. Poirier, Asistent Profesor i Mjekësisë në Universitetin e Neë York-ut, i cili shton:
‘’Edhe pse shtypja e proteinave transmembranore 42B aktualisht është një kandidat kryesor për trajtimet e ardhshme për të ndaluar infeksionin e koronavirusit, rezultatet tona kanë indetifikuar më shumë se 100 proteina të tjera që gjithashtu mund të hetohen si objektiva të mundshëm të ilaçeve’.
Për studimet, studiuesit përdorën mjetin e përpunimit të gjenit CRISPR për të inaktivuar secilin prej më shumë se 19.000 gjeneve në qelizat njerëzore të infektuara me secilin virus, përfshirë dhe SARS-CoV-2.
Ata më pas krahasuan efektet molekulare të çdo inaktivizimi në aftësinë e replikimit të virusit.
Përveç TMEM41B janë gjetur disa elemente të tjerë molekularë të përbashkët për SARS dhe koronavirus të tjerë, përfshirë reagime të shpeshta biologjike rrugë të përfshira në rritjen e qelizave, komunikimin midis qelizave dhe mjetet me të cilat qelizat lidhen me qelizat e tjera.
Interesi, sipas Dr. Poirier, është se mutacionet në TMEM41B konsiderohen të zakonshme në një në pesë aziatikë lindorë, por jo në evropianë apo afrikanë.
Ai paralajmëron, megjithatë, se është shumë herët për të thënë nëse kjo shpjegon ashpërsinë relativisht joproporcionale të infeksionit COVID-19 në disa popullata në Shtetet e Bashkuara dhe vendet e tjera.
Një tjetër zbulim i studimit ishte se qelizat me këto mutacione ishin më shumë se 50% më të ndjeshme ndaj infeksionit të virusit flab sesa ato pa mutacionin e gjenit.
Dr. Poirier thekson se nevojiten më shumë kërkime për të përcaktuar nëse mutacionet TMEM 41B sigurojnë mbrojtje të menjëhershme kundër COVID-19 dhe nëse aziatikët lindorë me mutacion janë më pak të ndjeshëm ndaj sëmundjes.
Sidoqoftë, planet e ardhshme të ekipit kërkimor janë të përshkruajnë rolin e saktë të TMEM 41B në replikimin e SARS-CoV-2 për të filluar testimin e terapive të mundshme që mund ta parandalojnë atë.
